| 结节性多动脉炎又称为结节性动脉周围炎和坏死性动脉炎、多动脉炎等，发病率为0．2／10万--0．7／10万，一般多是年轻人发病，男性多于女性，男女之比为(2～4)：l，是一种致命性疾病。其临床病变过程发展快，病变范围广泛，通常累及全身动脉系统，临床表现复杂多变，根据病变累及部位或器官的不同而表现各异。有人称本病为“万花筒病”。其特征为小动脉及中动脉的全层均有显著的炎性病变，好发于动脉分支处，引起病变范围内多发的动脉瘤形成，血栓形成和梗死，纤维蛋白样坏死，虽然比较少见，但危害性大，治疗困难的血管疾病。在中医文献中尚未见到有关本病的记载，由于本病临床证侯复杂多变，可按临床表现归属中医的相关疾病中，辨证施治。
一、病因
结节性多动脉炎的病因尚不完全清楚，一般认为外源性物质是主要诱发因素，许多物质均可引起血管炎性变，如血清、细菌、药物、病毒等。
1、血清：1905年Pirquet等注射马白喉抗毒素后引起皮疹、关节炎、动脉炎和肾炎以来人们不断发现血清对结节性多动脉炎的影响。近年Dixon等将牛血白蛋白静脉注入家兔，引起动脉炎和肾小球肾炎，所以，认为异种血清是引发本病的原发病因。
2、药物：1942年Rich报道了磺胺类药物引起结节性多动脉炎病例。此后，药物诱发本病的问题引起人们的广泛关注。现已肯定了某些药物是该病发病的原发病因，如青霉素、氯霉素、四环素、磺胺类、硫脲嘧啶、有机砷、雌激素、乙内酰脲等，麻醉剂和兴奋剂亦可诱发本病。
3．感染：细菌和病毒感染也是结节性多动脉炎的重要发病原因，其中以上呼吸道感染为主，特别是溶血性链球菌引起的变态反应最为常见。在20世纪70年代已经认识到有30％--50％的结节性多动脉炎患者和乙型肝炎病毒持续感染密切相关，并从本病的病变部位证实了有乙肝抗原。所以，认为结节性多动脉炎可能是病毒作为抗原的免疫复合物病。
二、发病机制
结节性多动脉炎的致病原因和发病机制均不十分明确。1925年Gruber最先提出变态反应学说，之后有人强调高血压在发病中的作用，认为血管炎尤其是坏死性血管炎的发生与血流动态有密切关系，而遗传学研究发现，本病有先天性C2缺乏和α1-抗胰蛋白酶缺乏，提示C或酶抑制物质缺乏可能促使结节性多动脉炎发病。药物和乙肝病毒引起的变态反应，形成可溶性循环免疫复合物沉着于血管壁，造成血管壁通透性增强，补体被激活，免疫活性细胞浸润，导致血管炎性病变或发生坏死，是结节性多动脉炎的重要发病机制之一。抗髓过氧化物酶(抗MPO)抗体对结节性多动脉炎的诊断价值日益受到重视。研究表明抗MPO抗体为结节性多动脉炎特别对于合并肺、肾损害者的敏感指标，抗MPO和疾病活动性相关，可作为疾病活动期的指标。
其病理变化累及动脉的全层，以节段性病变为特点，各期病变可同时存在。病理上分为4期：
1、初期(变性期)：在小动脉中层呈类纤维变性或透明样变，内膜下水肿和纤维素析出，内膜细胞脱落。或有多形核白细胞和嗜酸I生粒细胞等炎性细胞浸润。
2、急性炎症期：中动脉中层肌纤维肿胀，内膜水肿，管腔狭窄，继之发生纤维蛋白样坏死，各种细胞浸润，细胞浸润至内膜和外层，引起内弹力层断裂，内膜肥厚，外膜破坏，肌层变性。病变呈阶段性，有动脉瘤和动脉血栓形成。造成动脉管腔狭窄或闭塞。组织因缺血而坏死。此期也可侵及相邻的静脉。
3、好转期(肉芽肿形成期或慢性期)：此期浸润细胞以淋巴细胞和浆细胞为主，纤维母细胞增殖，并伸人至坏死部位，血管壁增厚，血栓机化导致动脉狭窄。
4、治愈期(瘢痕期)：炎症消退，病变血管机化，肌层、内弹力层断裂部分被纤维组织修复替代。
据有关尸检报告资料统计，血管病变在各器官系统的发生率分别是：肾脏和心脏占70％，肝脏和胃肠道占50％，肠系膜和骨骼肌占30％，中枢神经系统占10％，皮肤在50％以内。侵入不同的系统可以出现不同的临床表现。
三、中医病因病机
结节性多动脉炎因其临床表现多样而分属于中医多种病症范畴。中医认为与火热、痰结、血淤关系密切，最终导致的是脉络阻塞，气血凝滞，血淤痹阻而成本病。
四、病史
结节性多动脉炎可发生于各种年龄，一般以年轻患者为主，男性多于女性，男女之比为(2～4)：1。起病可以隐匿、轻度、局限，也可以广泛迅速暴发，很快致死。由于病变累及部位不同，发病最早期可以是多种多样的表现，典型的表现是发热，可持续性或间歇性；可高热，亦可为低热，弛张热。其他全身症状有体重减轻，倦怠无力，不适感，食欲不振及多系统损害的表现。 |
