肥胖：流行病学研究表明，肥胖与糠尿病常合并存在，作为糖尿病并发症的一个危险因素已为大家所接受，但能否作为一个独立病起糖尿病尚无确切证据。肥胖者多表现糖代谢异常，一方面单纯性肥胖者多有空腹时高胰岛素血症或摄食后高胰岛素释放反应；另一方面，肥胖者不易或极少发生低血糖，且在应用外源性胰岛素时，血糖下降幅度正常者小。
其机理与以下因素有关：

    高胰岛素血症：肥胖者胰岛素升高程度与肥胖度呈正相关，并可随体重减轻而改善，引发高胰岛素血症的原因有两个：①分泌亢进，一般认为属原发性。②肝脏对胰岛素清除率减少。

    胰岛素抵抗： 肥胖者在正常胰岛素浓度时，对血糖利用率降低，表现为高血糖，但在高浓度胰岛素作用下可恢复正常，原因可能是：①胰岛素受体数目减少。②胰岛素受体酷氨酸激酶活性异常。③第二信使异常。④葡萄糖转输体异常。

    体脂分布与糖耐量异常 体脂分布大致分为两型：中心型肥胖和 周围型肥胖，又称上半身肥胖、腹型肥胖、男性型肥胖和下半身肥胖、四肢型肥胖、女性型肥胖。研究显示，中心型肥胖者易发生糖代谢和脂质代谢异常、高血压及缺血性心脏病。

    遗传：随着研究的进一步深入，多数学者认为，糖尿病属于多基因遗传性疾病，其发病与遗传和环境因素密切相关。分子生物学研究的广泛开展，使筛选和克隆糖尿病相关基因成为可能。

    胰岛素抵抗综合证：高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、冠心病和中风，这类疾病相互影响、互为因果。近年来，国外学者将上述疾病归纳为一种症候群，称胰岛素抵抗综合征，又称X综合征，这类疾病可以用胰岛素抵抗单一缺陷来解释。胰岛素抵抗的病因从性质上分先天性和后天性；从作用的靶器官分为肝脏和外周组织；从作用的环节上分受体前、受体水平和受体后水平等。胰岛素抵抗的概念一经提出即引起了医学界的高度重视和广泛研究。